Cukrinis diabetas (cukraligė)

Jau 1935 m. Kanados mokslininkai ištyrė, kad II-ojo tipo cukrinį diabetą sukelia perteklinis riebaus maisto vartojimas, o ne angliavandeniai, kaip buvo manoma anksčiau. Šis biomedicininis diabeto modelis lengvai paaiškinamas bet kuriam žmogui. Kodėl diabetu sergantys žmonės nepakeičia savo mitybos ir neišsigydo? Psichologijoje net yra terminas: „diabetikai – atsparūs pokyčiams”.

Paulius Jaruševičius Gyvensenos medicinos asociacija, 2017.

Vyraujanti nuomonė, kad II-ojo tipo diabetui didžiausią įtaką daro per didelis suvartojamų angliavandenių, ir ypač cukraus, kiekis. Tačiau jau 1935 metais gydytojas iš Kanados (Rabinowitch IM., 1935) pateikė tyrimų duomenis, kad pagrindinė diabeto priežastis – tai per didelis kiekis kalorijų, gaunamų iš riebalų. Schemoje matome, kad diabetikai, vartoję mažai riebalų, sveiko 24 proc. geriau.

Kaip ir širdies ligos, taip ir II-ojo tipo diabetas progresuoja dešimtmečius, kai po truputį kyla cukraus kiekis kraujyje. Tačiau lūžis vyksta staiga, kai sutrinka kasos beta ląstelių funkcija ir jau diagnozuojamas II-ojo tipo diabetas. Kas gi nutinka kasai?

Iš pradžių dėl per didelio kalorijų (turėkime omenyje, kad 1 g angliavandenių turi 4 kcal., o riebalų – 9 kcal.) suvartojimo ir nuolatinio teigiamo kalorijų balanso, raumenų ląstelės pradeda kaupti riebalus. Tai sąlygoja raumenų ląstelių insulino atsparumą. Vėliau seka kepenų suriebėjimas, kuris sukelia viso organizmo insulino funkcijos sutrikimą, vadinamą II-ojo tipo cukriniu diabetu.

Svarbu suprasti, kad II-ojo tipo cukrinis diabetas yra kompleksinė uždegiminio pobūdžio liga, kurią sukelia ne tik kalorijomis perteklinė šiuolaikinė vakarietiška mityba, bet ir nepakankamas fizinis aktyvumas. Dėl nuolatinio deguonies trūkumo nutukusių žmonių riebalinio sluoksnio ląstelėse prasideda chroniškas riebalinio sluoksnio uždegimas. Palaipsniui jis išplinta visame organizme ir vadinamas metauždegimu. Šis uždegimas sukelia riebalinių ląstelių genetinius pakitimus. Manoma, kad uždegimą tiesiogiai skatina sotieji riebalai. Džiugu tai, kad gamta per augalus pateikia gausą natūralių medžiagų (fitochemikalų), kurios mažina šį uždegimą ir turi gydomąjį efektą. Kaip mažinti metauždegimą ir net pasveikti sergant II-ojo tipo cukriniu diabetu, kalbėsime kituose straipsniuose.

Biomedicininis diabeto paaiškinimas lyg ir sudaro prielaidas pasveikti. Deja, dėl šio modelio paprastumo ir didaktinio pobūdžio, jis blokuoja sergančių asmenų norą keistis ir sukelia pasipriešinimą, vadinamą stigma. Ligoniai jaučia nerimą ir pasikėsinimą į asmens identitetą. Dažnai diabetikai bijo prarasti ryšį tarp to, kokie jie buvo iki diagnozės, ir po jos. Jiems išsivysto stiprus nepasitikėjimo pokyčiais jausmas, kuris neleidžia nutraukti sąsajų tarp praeities įpročių ir būtinybės juos pakeisti susirgus. Reikia pabrėžti, kad šiuolaikinė medicina ir farmacijos pramonė sukūrė technologijas, kurios sąlyginai nesunkiai leidžia kontroliuoti ligą. Gliukozės matavimo prietaisai dažnai dalinami už dyką, o insulinas kompensuojamas. Kam man ką nors keisti, jei nesunkiai ligą galiu kontroliuoti vaistais?

Jei norite geriau suprasti II-jo tipo diabeto biomedicininį modelį
Šioje schemoje matyti, kad lipidų metabolizmo raumenų ląstelėse metu susidaro toksiški ceramidai bei sutrinka citokinazės funkcija, kuri sąlygoja insulino receptorių funkcijos sutrikimus.

Tyrimų in vitro metu paaiškėjo, kad mitochondrijų funkciją daugiausiai sutrikdo sočiosios riebiosios rūgštys ir transriebalai. Polinesočiosios riebiosios rūgštys atstato mitochondrijų funkciją ir jautrumą insulinui.

Kai atsiranda atsparumas insulinui, kasos beta ląstelės gamina vis daugiau ir daugiau insulino, kad sumažintų kraujo plazmos gliukozės kiekį. Dažniausiai žmonės, kurie turi nežymų atsparumą insulinui, sukeltą raumenų ląstelių mitochondrijų disfunkcijos, turi suriebėjusias kepenis.

Galime konstatuoti, kad prieš išsivystant II-ojo tipo diabetui, kepenys daug metų siunčia nebylius signalus organizmui, kad nebegali pašalinti tokio kiekio riebalų iš organizmo.

Naktį, kai su maistu negauname gliukozės, mūsų kepenys intensyviai sintetina gliukozę smegenų veiklai palaikyti. Bet kai atsibundame ir pavalgome, gauname daug cukraus su maistu. Padidėjęs cukraus kiekis kraujo plazmoje aktyvuoja beta ląsteles kasoje ir prasideda intensyvi insulino sintezė. Kepenys taip pat gauna signalą (padidėjęs insulino kiekis kraujo plazmoje) nustoti sintetinti gliukozę, tačiau dėl suriebėjimo jos, kaip ir raumenys, nebereaguoja į insuliną. Kepenys ir toliau sintetina gliukozę, nors mes jos pakankamai gauname su maistu. Čia pradeda vystytis metabolinis sutrikimas, vadinamas hiperinsulinemija, – atsiranda tiesioginė sąsaja tarp suriebėjusių kepenų ir lipidų susikaupimo raumenyse. Atsparumas insulinui vis didėja (Estadella et all, 2013).

Šioje schemoje pavaizduota, kaip vystosi hiperinsulinemija, kurios esminė priežastis – per didelis suvartojamų kalorijų kiekis, dėl kurio kepenys kaupia atsargas lipidų pavidalu.

Vis labiau riebėjančios kepenys tampa nebejautrios insulino signalui nustoti sintetinti gliukozę (ciklas A). Jos tuo pat metu sintetina labai mažo tankio lipidoproteinus – trigliceridus. Kasa yra jautri didelei trigliceridų koncentracijai plazmoje. Kasa sintetina dar daugiau insulino, siekdama blokuoti triglicerido sintezę (ciklas B) (Hocking et all, 2013).

Išvada tokia: Daug riebalų sukaupę raumenys lemia suriebėjusias kepenis. Tai įvyksta žymiai anksčiau nei diagnozuojamas diabetas. Kepenys, nebegalėdamos metabolizuoti riebalų pertekliaus, sintetina LMTL – trigliceridus, patenkančius tiesiai į kraujo plazmą. Kasos Langerhanso salelėse pradeda kauptis trigliceridai. Susikaupus tam tikram kiekiui LMTL Langerhanso salelėse įvyksta lūžis, ir tai sukelia staigią beta ląstelių disfunkciją ir II-ojo tipo diabetą. Cukraus kiekis kraujo plazmoje staiga pradeda nevaldomai didėti (Perseghin et all, 1999).

 Šaltiniai:
1.    Rabinowitch IM. Effects of the high carbohydrate-low calorie diet upon carbohydrate tolerance in diabetes mellitus. Can Med Assoc J. 1935 Aug 33(2): 136–144.
2.    Estadella D, da Penha Oller do Nasciment CM, Oyama LM, Ribeiro EB, et al. Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids. Mediators Inflamm. 2013: 137579. doi: 10.1155/2013/137579. Epub 2013 Jan 31.
3.    Hocking S, Samocha-Bonet D, Milner K-L, Greenfield JR, Chisholm DJ. Adiposity and insulin resistance in humans: the role of the different tissue and cellular lipid depots. Endocr Rev. 2013 August; 34(4): 463-500.
4.    Perseghin G, Scifo P, De Cobelli F, Pagliato E, et al. Intramyocellular triglyceride content is a determinant of in vivo insulin resistance in human: a 1H-13C nuclear magnetic resonance spectroscopy assessment in offspring of type 2 diabetic parents. Diabetes. 1999 Aug; 48(8): 1600-1606.
5.    Leiherer A1, Mündlein A, Drexel H. Phytochemicals and their impact on adipose tissue inflammation and diabetes. Vascul Pharmacology. 2013 Jan; Volume 58, Issue 1: 3-20.

Komentarai

comments

Jums irgi gali patikti Daugiau šio autoriaus

Comments are closed.